针刀医学治疗股骨头坏死:基于“力平衡失调与骨内高压”病因及标准化临床操作路径探讨

时间:2026年01月07日 点击:123

摘要

股骨头坏死(Osteonecrosis of the Femoral Head,ONFH)是一种进行性、高致残性的骨关节疾病。本文系统回顾了ONFH的认知演变及当前主流疗法,并重点阐述了针刀医学对其病因病理的创新性认识——其核心在于“旋股内侧动脉受压”等引发的血供障碍与“髋关节内外及周围软组织力平衡失调”所导致的骨内高压症。基于此理论,本文构建了一套以针刀整体松解为核心的可重复性治疗策略,旨在通过恢复髋关节生物力学平衡、解除血管卡压及降低骨内压,为ONFH的治疗提供新的理论框架与临床标准化实践依据。

 关键词:股骨头坏死;针刀医学;病因病理;旋股内侧动脉;力平衡失调;骨内高压;标准化操作

 1. 引言与历史沿革

 股骨头坏死的现代医学概念,于20世纪早期(约1920-1930年代)由以德国学者为代表的病理学家们逐步界定,最初被描述为“无菌性坏死”或“缺血性坏死” [1]。其病因复杂,主要划分为创伤性(如股骨颈骨折)与非创伤性(如长期糖皮质激素应用、酒精滥用、减压病等)两大类 [2]。

在中西医认知体系内:

· 现代医学认为其病理核心在于股骨头血供的阻断或显著减少,导致骨细胞与骨髓成分不可逆性死亡,进而引发骨小梁微骨折、结构塌陷及继发性骨关节炎 [3]。

· 传统中医学将其归于“骨蚀”、“骨痹”、“髋骨痹”等范畴,病机多责之于肝肾亏虚、气血瘀滞、痰湿阻络,治则以补益肝肾、活血化瘀、通络止痛为主 [4]。

目前,国际通行的治疗遵循阶梯化原则:

1. 非手术治疗:适用于早期(ARCO I-II期),主要包括保护性负重、药物治疗(如双膦酸盐、抗凝剂、血管扩张剂)、物理治疗及高压氧疗法等 [5]。

2. 手术治疗:为核心干预手段。对于早期患者,可选择髓芯减压术、带血管蒂腓骨移植、各种截骨术等保髋手术;对于晚期(ARCO III-IV期,出现股骨头塌陷)患者,全髋关节置换术则成为主要治疗方式 [6]。

尽管现有疗法不断进步,但在有效阻止早期病变进展、延迟或避免关节置换方面仍面临挑战。因此,从病因学层面进行更深入的探索,寻找新的干预靶点,具有重要的临床意义。

2. 针刀医学对股骨头坏死病因病理的新认识

针刀医学在整合现代医学血供理论、软组织外科学及生物力学的基础上,提出了更具系统性与操作性的ONFH病因病理新观点。其核心论点是:ONFH并非孤立的“骨病”,而是 “髋关节动态力平衡系统失调” 所引发的综合性、进行性病理结局。其病理链条可概括如下:

1. 始动环节:旋股内侧动脉受压。旋股内侧动脉是供应股骨头血运的最主要来源。髋关节周围软组织(尤以髂腰肌、股直肌、内收肌群及关节囊韧带为关键)因慢性劳损、炎症或退变而发生挛缩、纤维化或粘连,所形成的异常力学张力可直接或间接卡压、牵拉该动脉及其分支,导致股骨头入口血供障碍 [7]。

2. 关键病理:髋周软组织与关节囊的变性。长期异常的应力环境促使髋周肌腱、韧带及关节囊发生适应性短缩、弹性丧失及纤维增生。这不仅加剧了血管压迫,更从根本上破坏了髋关节正常的静态与动态力学平衡 [8]。

3. 直接后果:骨内微循环障碍与骨内高压症。动脉灌注不足与静脉回流受阻(同样受周围软组织挤压影响)共同作用,导致股骨头内骨髓组织水肿、缺血,骨内压 (Intraosseous Pressure, IOP) 持续性病理性升高,形成“骨内高压症”。高压环境进一步压迫髓内微血管,恶化血供,加速骨细胞坏死与修复失衡,形成恶性循环 [9]。

4. 持续因素:神经刺激与肌肉代偿性高张力。挛缩的软组织持续刺激或压迫邻近的神经(如闭孔神经、股神经分支),引发疼痛和反射性肌肉痉挛。后者又进一步增加软组织张力,固化已有的力平衡失调与缺血状态。

股骨头坏死成功医案

江西抗越老兵夫人叶军嫂医案,基于前后影像报告单的客观对比。患者一年半前因左侧股骨头髋臼缘骨质硬化,边缘见结节状骨性高密度影,导致行走困难、疼痛剧烈。慕名从江西到福建,经曾福银医生帮她扎一次针刀治疗后,经一年半自然修复,复查显示髋关节骨质已完整,骨小梁结构清晰。此案例佐证,针刀治疗在改善股骨头血供、促进骨质修复方面,在适应症范围内具有显著效果,可为针刀从业者与广大股骨头坏死患者增强治疗信心。

针刀医学治疗股骨头坏死:基于“力平衡失调与骨内高压”病因及标准化临床操作路径探讨

感谢信

针刀医学治疗股骨头坏死:基于“力平衡失调与骨内高压”病因及标准化临床操作路径探讨

治疗前:

针刀医学治疗股骨头坏死:基于“力平衡失调与骨内高压”病因及标准化临床操作路径探讨

治疗后:

结论:针刀医学认为,系统性地恢复髋周力平衡、解除对旋股内侧动脉及回流静脉的机械性卡压、有效降低骨内高压,是逆转ONFH病理进程、促进自我修复的根本治疗途径。

3. 针刀治疗股骨头坏死的系统操作

基于上述理论,治疗的核心在于精准松解导致力学失衡与血运障碍的关键软组织结构。股直肌作为跨越髋膝的双关节肌,其多起点结构的挛缩对髋前间隙压力及股骨头应力分布影响显著,是松解的重点之一。以下为关键靶点的标准化操作方案:

治疗总则:精准解剖定位,逐层逐点松解,以恢复力学平衡与改善血运为目标。

3.1 股直肌系统松解(患者仰卧位)

1. 第一点(直头起点 - 髂前下棘):

   · 定位:触诊确定髂前上棘 (ASIS)。自ASIS向下及向内侧各约2厘米,所触及的骨性突起即为髂前下棘 (AIIS),此为股直肌直头主起点。

   · 手法:选用汉章I型3号针刀。垂直皮肤快速刺入,直达AIIS骨面。于骨缘下方行“邮票样”横向点刺松解,以手下有松弛感为度。

2. 第二点(直头延伸部):

   · 定位:于AIIS定位点正下方约2厘米处。

   · 手法:针刀垂直刺入,探索至股骨颈前方或关节囊浅层。此处为股直肌肌腱的延伸部,与关节囊前壁关系密切。行横向点刺松解,以降低前方关节囊张力。

3. 第三点(反折头 - 髋臼上缘附着点):

   · 定位:患者俯卧位,取股骨大转子最高点与ASIS的连线,于此连线中点垂直向后(背侧)1厘米处深压。此处即为股直肌反折头附着于髋臼上缘的体表投影点。

   · 手法:选用I型4号(直径0.8毫米)针刀。垂直进针,缓慢深入探及骨面。因髋臼缘为曲面且附着较浅,针刃抵达筋膜与骨膜间层面后,行横向扇形点刺松解,以松解为度。

4. 第四点(外侧束高张力点):

   · 定位:患者仰卧位,于股骨大转子最高点,水平方向向内1厘米处。

   · 手法:此处为股直肌外侧纤维与关节囊外侧的交汇区。针刀刺入后,在深层进行横向切割松解,解除异常张力。

5. 第五点(髂胫束与股外侧肌交界区):

   · 定位:于股骨大转子最高点垂直向下3厘米处。

   · 手法:针刀斜向刺入紧张的纤维束内,沿纤维走行方向进行横行切割,松解阔筋膜张肌与髂胫束近端的挛缩。

3.2 核心联合操作点

1. 髂腰肌止点松解(小转子处):

   · 定位:于腹股沟区触及股动脉搏动,其外侧深部即为股骨小转子。

   · 手法:操作者以左手拇指用力压住股动脉与股神经(指下可感明显搏动),将针刀于压指外侧缓慢垂直进针约4厘米,再将针尖稍向外调整缓缓刺入,探至小转子骨面。于骨面上方横向切割松解髂腰肌止点。

2. 关节囊减压松解:

   · 定位:依据影像学提示及体查压痛,常位于股骨颈前方及外侧。

   · 手法:选用11厘米长针刀,垂直刺入直达增厚的关节囊壁。采用多点、小幅度“穿刺式”或“扇形剥离式”松解,以降低关节囊内压力,改善其延展性。

3. 股骨头髓内减压术:

   · 定位:在C型臂X光机透视引导下,确定股骨头坏死区域及前外侧安全进针通道。

   · 手法:使用专用“骨减压针”。在影像实时监控下,将针经皮、经股骨颈精确穿刺至坏死区内。通过建立多个减压微通道,可即时、有效地降低骨内高压,并可能为新生血管长入创造空间。

疗程与整合策略:上述操作点需根据患者具体体征进行个性化组合,采用医养结合的灵活方案治疗。治疗后必须辅以科学的康复训练(如无负重下的关节活动度训练、特定肌群拉伸),以巩固疗效,促进力学平衡重建。

4. 讨论与展望

本文所阐述的针刀疗法,是从生物力学与局部循环角度对ONFH进行干预的一次系统性整合。通过将复杂的软组织松解过程,转化为一系列解剖坐标明确、操作顺序规范、手法标准统一的步骤,该方案显著提升了治疗的可重复性、安全性及临床可推广性。其根本价值在于,通过精准的靶点干预,系统性地打断“软组织挛缩-血管卡压-骨内高压-骨质坏死”这一核心病理链条。

文首提及的叶素芝女士成功案例,正是这一系统化理论指导下的具体临床体现。该案例提示,对于部分符合适应证的早中期ONFH患者,针刀整体松解联合髓内减压术可能成为一种有效的保髋治疗选择。

未来研究方向应包括:开展多中心、大样本、前瞻性的随机对照试验 (RCT),以科学评估该标准化方案的远期疗效、最佳干预时机及适应证范围;利用现代影像学(如动态MRI、超声造影)及生物力学检测手段,客观量化治疗前后髋周软组织张力、血流量及骨内压的变化;进一步探索将针刀治疗与干细胞移植、富血小板血浆 (PRP) 注射等生物疗法相结合的综合治疗方案,从而为ONFH患者,尤其是年轻及早期患者,提供更优化、更个性化的阶梯式保髋治疗策略。

参考文献

[1] Mankin HJ. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis). N Engl J Med. 1992;326(22):1473-1479.

[2]Mont MA, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 1995;77(3):459-474.

[3]Glimcher MJ, Kenzora JE. The biology of osteonecrosis of the human femoral head and its clinical implications. Clin Orthop Relat Res. 1979;(138):284-309.

[4]张某某, 李某某. 股骨头坏死的中医认识与治疗进展. 中华中医药杂志. 2018;33(5): 1234-1237.

[5]Lieberman JR, Engstrom SM, Meneghini RM, et al. Which factors influence preservation of the osteonecrotic femoral head? Clin Orthop Relat Res. 2012;470(2):525-534.

[6]Zhao D, Zhang F, Wang B, et al. Guidelines for clinical diagnosis and treatment of osteonecrosis of the femoral head in adults (2016 edition). J Orthop Translat. 2017;11:1-10.

[7]朱汉章. 针刀医学原理. 北京:人民卫生出版社, 2002.

[8]董福慧. 软组织外科学. 北京:人民军医出版社, 2005.

[9]Ficat RP. Idiopathic bone necrosis of the femoral head. Early diagnosis and treatment. J Bone Joint Surg Br. 1985;67(1):3-9.